Autora: Érika Aydeé Hernández Jiménez.
Resumen
El presente artículo tiene como propósito la reflexión crítica documentada acerca del reciente y creciente arribo a la cultura popular mexicana del término “gluten” y los productos que “no contiene gluten”. En este trabajo se parte del cuestionamiento acerca del impacto que el gluten tiene en la vida de la sociedad mexicana y que ha aumentado en los últimos años. Para responder esto último se partirá de una revisión documental pertinente para postular a qué se debe este factor, lo que propiciará una propuesta de solución ante esta problemática al detectar si es una cuestión genuina o no.
Palabras clave:
Gluten, enfermedad, celíaca, salud, síntomas, soluciones.
Introducción
En este artículo, de carácter reflexivo principalmente, se planteará a qué se debe la creciente y cada vez mayor advertencia de la presencia del gluten y la nomenclatura “no contiene gluten” en los alimentos procesados en México. Se parte de la hipótesis de que la enfermedad celíaca se ha modificado: sus síntomas, padecimientos y tratamientos, de ahí que sea tan frecuente leer etiquetas que evidencian la ausencia del gluten durante el procesamiento de alimentos cuando hace décadas no era común que esto ocurriera.
La razón principal para abordar el tema tiene que ver con aclarar qué sucede con el gluten, principalmente en México, su presencia en los alimentos y saber por qué en los últimos años es cada vez mayor la temática a nivel público. Abordar y responder estas cuestiones servirá para aclarar e informar sobre el estado de estos planteamientos desde una perspectiva de salud pública que repercuta en tomar decisiones informadas para mejorar la alimentación personal y social.
Dado que los padecimientos derivados del consumo de gluten en la dieta diaria ha modificado la vida de diversos sectores de edad y género en la sociedad, será vital identificar los factores de cambio, de haberlos, que han repercutido en este incremento del abordaje del tema a nivel social.
El objetivo principal de este artículo será responder a la interrogante de por qué parece ser mayor la incidencia y presencia del gluten y los padecimientos que genera en una sociedad como la mexicana. El planteamiento es de carácter teórico a partir de una amplia revisión documental de investigaciones e informes recientes acerca de la enfermedad celíaca y sus repercusiones en pacientes poco tolerantes al gluten.
“En los últimos 10 años, se han descrito afecciones relacionadas con la ingestión de gluten: la alergia al trigo (de todas ellas la menos frecuente); la forma autoinmune (que incluye la enfermedad celíaca, la dermatitis herpetiforme y la ataxia por gluten); la intolerancia al trigo; y la sensibilidad al gluten inmunomediada (considerada hoy en día como la más frecuente)” (Coronel Rodríguez, Espín Jaime y Guisado Rasco, 2015).
¿Qué es la enfermedad celíaca y cuál es su relación con el gluten?
La enfermedad celíaca (EC) reporta clínicamente una multiplicidad de variables como la afectación digestiva, la extradigestiva, la inexistencia total de síntomas y, lo que resulta preocupante, la persistencia de síntomas de forma permanente, durante toda la vida. Se le denomina también “esprúe celíaco, enteropatía sensible al gluten o esprúe no tropical” (Coronel Rodríguez, Espín Jaime y Guisado Rasco, 2015).
La EC cumple los criterios de las enfermedades autoinmunes con predisposición genética, algunos factores exógenos desencadenantes (gluten) y los autoantígenos (relacionados con la enzima transglutaminasa tisular). En la actualidad la intolerancia que produce la EC no está clara frente a la respuesta inmune del paciente que sí lo está, ésta última es la que provoca que el organismo desconozca al gluten y genere anticuerpos para defenderse de él. Estos anticuerpos son los causantes de las lesiones intestinales (el síndrome de mala absorción) y otras afectaciones al sistema y ciertos órganos. Por lo anterior a la EC se le conoce como un desorden multi-sistémico cuya afectación alcanza la piel, el corazón, el sistema nervioso, el hígado y los órganos intestinales (Cueto y Guzmán, 2010).
La enfermedad celíaca o celiaquía es la intolerancia permanente a proteínas del gluten de Trigo (gliadina), Centeno (secalina), y Cebada (hordeina), y también del triticale, un producto híbrido de trigo y centeno (secalina). Si bien la Avena en estado puro no parece influir en el desarrollo de esta intolerancia, encontrarla pura en los procesos de siembra, cosecha, transporte e industrialización, libre de semillas de trigo, es en nuestro país un hecho imposible (por hoy), de modo tal que podemos decir en resumen, que es la intolerancia permanente al gluten de Trigo, “Avena”, Cebada y Centeno (Cueto y Guzmán, 2010).
Esta enfermedad, EC, afecta al 1% de la población mundial, aunque se asume que existen pacientes asintomáticos que por ello no están diagnosticados como celíacos aunque lo sean (Moscoso y Quera, 2015). Afecta a niños y adultos, en proporción 2:1 a mujeres sobre hombres. Y los territorios de las antiguas colonias europeas y Europa son los espacios geográficos con la mayor prevalencia con un índice actual de 1 por cada 100 habitantes con índices de pacientes asintomáticos de 9 por cada caso diagnosticado. (Cueto y Guzmán, 2010).
La EC es desencadenada por la ingesta de gluten, es una enfermedad de tipo inflamatorio, afecta la mucosa del intestino delgado en pacientes susceptibles genéticamente. La EC resulta de la interacción entre el gluten y factores inmunológicos e incluso ambientales (Moscoso y Quera, 2015).
El gluten es un conjunto de proteínas que poseen algunos cereales como el trigo, la cebada y el centeno. En el trigo, el gluten contiene dos tipos de proteínas que son la gliadina y la glutenina, en la cebada las proteínas que causan la enfermedad se denominan hordeínas, y en el centeno, secalinas. Todas estas son proteínas que están relacionadas pues el trigo, la cebada y el centeno tienen un origen evolutivo común. La avena, menos relacionada a estos cereales, raramente desencadena la EC (Moscoso y Quera, 2015).
Desarrollo
En México es muy común leer etiquetas con la leyenda “libre de gluten” y escuchar en los medios de comunicación, principalmente, que cierto alimento procesado está libre de estas proteínas. Entender que no se trata de “una moda” sino de hábitos alimenticios unidos a una genética específica responde de forma clara a una parte de la interrogante inicial de este artículo.
¿A qué se debe el incremento, si lo hay, de la prevalencia del padecimiento celíaco?
La EC sólo se presenta en pacientes que responden positivamente a la presencia de los marcadores genéticos HLA-DQ2 o HLA-DQ8, a este factor genético se debe la herencia de la enfermedad y su prevalencia en familias con antecedentes de padecimiento. A pesar de esto, existen una serie de factores adicionales como la presencia de “COELIAC2 que contiene clusters de genes de citoquinas, COELIAC3 que codifica la molécula CTLA4 (cytotoxic T-lymphocyte antigen 4), COELIAC4 que codifica una variante del gen de la miosina y otras variantes en regiones que albergan los genes para las interleukinas 2 y 21, y otros genes relacionados a la respuesta inmune” (Moscoso y Quera, 2015). Por lo tanto, no sólo una cuestión genética determina el padecimiento celíaco, lo cual confirma el potencial crecimiento de la enfermedad actualmente cuando la población mundial supera los 7 500 millones de seres humanos.
De acuerdo con Moscoso y Quera (2015), existen diversos factores ambientales presentes en la infancia de los seres humanos que pueden desencadenar el padecimiento. La ingesta de gluten entre los 4 y los 6 meses de edad parece reducir el riesgo de desarrollar la enfermedad posteriormente, aunque estudios recientes no han confirmado del todo este hecho. También afirman que la lactancia materna protege a los bebés de desarrollar EC y aún más si la ingesta de gluten es baja.
En la literatura científica se han descrito una serie de manifestaciones de la EC (EC típica, atípica, potencial, silente y latente, entre otras). Debido a la diversidad de términos, expertos de Oslo, Noruega, homogeneizaron la nomenclatura de la EC.
EC asintomática (diagnosticada con serología y biopsia en pacientes sin síntomas; equivalente al concepto de EC silente).
EC clásica (con síntomas de malabsorción -diarrea, esteatorrea, descenso ponderal, hipoalbuminemia-).
EC no clásica (sintomáticos, pero sin síntomas de malabsorción).
EC subclínica (con manifestaciones bajo el umbral de detección por síntomas o signos clínicos, que pueden corresponder por ejemplo a alteraciones de laboratorio).
EC sintomática (con síntomas clínicamente evidentes gastrointestinales o extra-intestinales).
EC potencial (pacientes con serología positiva pero con biopsia de intestino delgado normal). El consenso sugiere eliminar el uso de los términos EC típica, EC atípica, EC manifiesta, EC latente y EC silente (…).
El clásico síndrome de malabsorción es cada vez menos frecuente dando paso a las manifestaciones abdominales sin diarrea, extraintestinales y la EC asintomática (Moscoso y Quera, 2015) [negritas de la autora].
De acuerdo con la literatura citada y referenciada en este trabajo y la de los autores consultados en ella, la sintomatología de la EC ha aumentado considerablemente en los últimos años, incrementándose los padecimientos en la población global. De esto la importancia de un correcto diagnóstico y tratamiento pues como se ha indicado, existe una proporción de 9:1 de pacientes asintomáticos no diagnosticados frente a los ya diagnosticados con EC. Este correcto diagnóstico y tratamiento repercute en la calidad de vida de los seres humanos, y así, el etiquetado de alimentos procesados tendrá una injerencia efectiva y más significativa entre los pacientes que realmente requieren saber sobre la presencia del gluten en los alimentos que consumen.
El diagnóstico de la enfermedad celíaca
De acuerdo con Moscoso y Quera (2015), el diagnóstico de la EC es altamente sensible y muy específico y requiere ser confirmado mediante una biopsia. Cuando un paciente tiene una dieta libre de gluten, su diagnóstico debe incluir un test de tipificación de antígenos leucocitarios humanos (HLA) y cuando un paciente mantiene una dieta con gluten incluido, el test debe ser con estudio serológico e histológico posterior. Para tratar el padecimiento, el tratamiento efectivo es una dieta libre de gluten supervisada por un nutriólogo experimentado.
“El diagnóstico de EC se basa en la historia clínica, serología y endoscopía con biopsia de duodeno, esta última con un rol confirmatorio de la enfermedad. El estudio de HLA se considera sólo para situaciones de dificultad diagnóstica” (Moscoso y Quera, 2015). Y de acuerdo con estos autores deben diferenciarse los padecimientos de la alergia al trigo y la sensibilidad al gluten no celíaca del padecimiento EC, pues en las primeras hay síntomas extraintestinales y digestivos sin marcadores serológicos, base genética o la biopsia característica de la EC.
En el padecimiento de sensibilidad al gluten de origen no celíaco los pacientes presentan síntomas relacionados con la ingesta de cereales que contiene gluten y que mejoran al suspender esta ingesta de gluten en su dieta, además de no cumplir los criterios de la EC. Por su parte la alergia al trigo corresponde a una hipersensibilidad tipo I mediada por Inmunoglobulina E y se puede medir en sangre (Moscoso y Quera, 2015).
Para identificar la EC es importante observar si el paciente presenta los siguientes síntomas menores de forma transitoria, aparentemente no relacionados y poco específicos:
• Dispepsia
• Distensión abdominal
• Alteraciones leves del tránsito intestinal similares a las de SII
• Anemia de causa no precisada
• Fatiga aislada
• Hipertransaminasemia de causa no precisada
• Infertilidad
• Alteraciones neurológicas centrales y periféricas
• Osteoporosis
• Talla baja
• Defectos del esmalte dental
• Dermatitis herpetiforme (Moscoso y Quera, 2015).
Los mismos Moscoso y Quera (2015) identifican los síntomas mayores en los pacientes con síntomas de malabsorción: diarrea, baja de peso y esteatorrea. Mientras que en pacientes con malnutrición se debe identificar la presencia de: calambres, edema periférico debido a alteraciones electrolíticas, tetania e hipoalbuminemia.
Según afirma Catassi (Dr. Schär Institute, 2011) en un informe del Dr. Schär Institute, entre la aparición de la patología de la EC y la exposición al gluten puede oscilar entre algunas semanas y años. Por lo tanto, algunos pacientes presentan la enfermedad en la edad adulta mucho tiempo después de la ingesta de gluten. Actualmente la EC que sólo se diferenciaba entre las formas típicas y atípicas, de acuerdo con Catassi puede clasificarse en tres categorías: sintomática, clínicamente silenciosa y potencial.
Y por su parte Sapone (Dr. Schär Institute, 2011) plantea que posterior a la exposición al gluten pueden transcurrir horas o días hasta la aparición de la patología. Al parecer, esta evidencia se debe a la complejidad genética actual de los cereales que contienen gluten tanto del trigo como de otros cereales y dado que el gluten se compone de gliadinas y gluteninas que son proteínas no digeribles completamente que pueden mantener al organismo inmune durante cierto tiempo y cambiar posteriormente.
Por toda la sintomatología tan compleja, inespecífica y cambiante, además del aumento de productos que contienen cereales con gluten como la cebada, el trigo, el centeno y la avena y el porcentaje de pacientes con síntomas pero sin diagnóstico es que se planteó inicialmente que la presencia en la vida cotidiana y el etiquetado de productos procesados es mayor actualmente sobre la presencia del gluten que en otros tiempos.
Y como afirma Sapone (Dr. Schär Institute, 2011) que existen dos categoría de consumidores de gluten es necesario identificarlos para abordar adecuadamente una dieta que requiera ya sea la disminución considerable de gluten o la eliminación total del mismo del consumo cotidiano. Estas dos categorías de consumidores de gluten son los que tienen necesidades médicas (quienes deben reducir temporalmente su ingesta de gluten descartando trastornos persistentes) que pueden ser celíacos, con alergia al trigo o con sensibilidad al gluten; y los que no tienen necesidades médicas ya sea porque tienen síntomas ligeros o desconocen que esos síntomas están asociados a su ingesta de gluten y la deficiente absorción de estas proteínas por sus organismos.
Conclusiones
Actualmente, a pesar de la amplia investigación sobre la enfermedad celíaca, la sensibilidad y mala absorción del gluten y la misma alergia al trigo, es escasa la comprensión sobre la evolución de la enfermedad. “Un estudio retrospectivo mostró que cerca de 50% de los pacientes con EC se consideran asintomáticos al reiniciar una dieta normal luego de al menos dos años de dieta libre de gluten. Seguidos a largo plazo (2-44 años), 47% presentó síntomas leves y 21% se mantuvo con biopsia duodenal normal luego de este período” (Moscoso y Quera, 2015). Por lo que, incluso, con estudios muy extensos sigue sin haber información absoluta y definitiva acerca del gluten y su consumo.
Lo que sí se tiene claro es que la reducción en la ingesta de gluten o la eliminación total de la dieta mejora considerablemente la sintomatología y los padecimientos en los pacientes diagnosticados. Por lo mismo será importante que la población general sepa cuáles son esos síntomas para poder identificar si pertenecen a la población asintomática pero con padecimientos de EC.
“El pilar del manejo de la EC es la dieta libre de gluten, por lo que deben evitarse el trigo, cebada y centeno para toda la vida. Aunque la avena no está relacionada con los otros cereales mencionados, se han descrito casos de sensibilidad cruzada en pacientes altamente sensibles” (Moscoso y Quera, 2015).
Así, la recomendación y una de las conclusiones más contundentes de este trabajo es que la disminución o la eliminación del gluten de la dieta diaria será la solución tanto en pacientes diagnosticados como en los asintomáticos. Y es importante alertar lo que Moscoso y Quera (2015) indican de los déficits de micronutrientes que los pacientes con EC no tratada presentan: ácido fólico (35-49%), cobre (6-33%), fierro (32%), vitamina B12 (10.5%), vitamina B6, vitamina D, zinc (20-31%) y carnitina. Además de aumento en la presencia de osteoporosis cercana a 28% en la columna y 15% en la cadera.
Por lo anterior es evidente que la EC no causa daños mínimos, sea diagnosticada o no, y debe ser tratada para evitar problemas de salud más graves que deriven en patologías distintas pero ocasionadas por la ingesta de gluten en la dieta diaria.
El tratamiento de la EC no es simple y requiere equipos multidisciplinarios (dietistas, gastroenterólogos pediátricos y adultos) para su adecuado diagnóstico y solución al reducir los síntomas, las complicaciones y las consecuencias nutricionales (Moscoso y Quera, 2015). El futuro podrá presentar alternativas que permitan ingestas menores de gluten y que ayuden a controlar la enfermedad, pero actualmente el único mecanismo confiable es no consumir gluten de por vida.
Ya está claro que con tanto por estudiar acerca del gluten resulta prioritario que los medios de comunicación y los productores de alimentos procesados indiquen y alerten sobre la presencia del gluten, de ahí la información mayor en la actualidad que en el siglo pasado y lo que responde a uno de los cuestionamientos de origen de este trabajo.
Finalmente cabe evidenciar que hay muchos estudios por hacer en cuanto a los aspectos relacionados con la definición, la genética, la patogénesis, los síntomas, la consciencia y educación, la duración, los tratamientos y los pronósticos. De momento hay mucho que hacer y lo principal es identificar si se tienen síntomas o no y si con la ingesta de trigo, cebada, centeno o avena nuestro cuerpo reacciona diferente que cuando no los consumimos para tomar acciones que mejoren la calidad de nuestra vida y no disminuyan los micronutrientes que requerimos por no tratar una enfermedad que desconocemos tener.
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